Kwas ursolowyjest fitochemiczny występujący w różnych roślinach, ale najczęstszym jest skórka jabłka.
Chociaż badania naukowe są wstępne, wydaje się, że zmniejszają gromadzenie się tłuszczu i zwiększają masę mięśniową podczas jedzenia oraz indukują spalanie tłuszczu i utrzymują masę mięśniową podczas postu.
Wcześniej, w przypadku myszy z cukrzycą indukowaną streptozotocyną, kwas ursolowy jako pojedyncza terapia zauważył, że w porównaniu z kontrolą, 0,05% diety (około 10 mg / kg) może obniżyć poziom cukru we krwi o 12,3% w ciągu 4 tygodni. W innym badaniu zastosowano 4 razy (0,2%) dawki w ciągu 11 tygodni. Poziom glukozy we krwi został zmniejszony do 53% w grupie kontrolnej diety wysokotłuszczowej (chociaż nadal był dwa razy wyższy niż w zdrowej grupie kontrolnej). Kwas ursolowy ma tendencję do obniżania poziomu glukozy we krwi w sposób zależny od dawki (ponieważ niektóre badania testowały stopniowane spożycie kwasu ursolowego w zakresie 0,05-0,2%), który ma podobną skuteczność do kwasu oleanolowego.
Wydaje się być odporny na scukrzanie i może zmniejszać skutki uboczne cukrzycy związane z hiperglikemią. Oprócz ochronnego działania glikozylacji, zauważono, że niskie dawki kwasu ursolowego (0,01% paszy dla szczurów) zmniejszają częstość występowania nefropatii cukrzycowej, która może być wtórna do właściwości przeciwzapalnych i zauważono, że kwas ursolowy ma mniejszą miażdżycę. Zapewnia nieco większą ochronę niż równa dawka (0,2% diety) resweratrolu.
Kwas ursolowy wydaje się zwiększać lipolizę in vitro poprzez aktywację kinazy białkowej A i aktywność A wrażliwej na hormony lipazy (HSL) i białka A pokrytego kroplami lipidów. Regulację w górę lipazy tkanki tłuszczowej (ATGL) odnotowano w adipocytach, co nie jest związane z PKA.
U szczurów 100 mg / kg kwasu ursolowego wydaje się łagodzić wzrost trójglicerydów w odpowiedzi na mączkę tłuszczową, co uważa się za osiągane przez hamowanie lipazy trzustkowej; Szacowana dawka równoważna u ludzi wynosi 16 mg / kg.
Kwas ursolowy 10 mg / kg (dawka dla szczurów) zmniejszył przyrost masy ciała zdrowych szczurów karmionych dietą wysokotłuszczową z 24% do 10,7% w ciągu 15 tygodni, co nie różniło się znacząco od aktywnej kontroli (sibutramina) 10 mg / kg. W badaniu zauważono, że wysokotłuszczowe zmiany w adipokinie (grelinie, leptynie) i histologii wątroby były znormalizowane w obu grupach interwencyjnych, a kwas ursolowy był związany ze zwiększonym poziomem insuliny w stosunku do kontroli wysokotłuszczowej i stosunkowo obniżonym poziomem glukozy.
Szczurzy model łagodnego rozrostu gruczołu krokowego z doustnym podawaniem 5 mg / kg kwasu ursolowego i wstrzyknięciem testosteronu wykazał, że hamowanie wzrostu prostaty było podobne do hamowania aktywnej kontroli (10 mg / kg finasterydu), a wielkość hamowania testosteronu i DHT była równoważna z hamowaniem finasterydu, ale finasteryd był bardziej skuteczny w zmniejszaniu poziomu antygenu specyficznego dla prostaty w surowicy (PSA).
Kwas ursolowy (i pokrewne związki kwas głogu i kwas oleanolowy) jest znany jako inhibitor angiogenezy, który może zapobiegać tworzeniu się nowych naczyń krwionośnych przez duże naczynia krwionośne. W komórkach naczyniowych kwas ursolowy wydaje się działać poprzez hamowanie szlaku AKT PI3K i indukcji tlenku azotu, hamując zmiany komórkowe przed angiogenezą. Wyniki te zaobserwowano in vivo z nietoksycznymi dawkami kwasu ursolowego, który hamuje również ekspresję MMP2 i MMP9 (półprodukty wymagane do końcowego etapu angiogenezy w celu dostania się do nowych tkanek).
Ponieważ nowe komórki nowotworowe potrzebują przepływu krwi i angiogenezy, aby przetrwać, obecnie badany jest przeciwnowotworowy potencjał terapeutyczny tego hamowania angiogenezy. Wcześniejsze badania na szczurach testowanych kwasem ursolowym wykazały, że stopień unaczynienia czerniaka w kwasie ursolowym 4,25 mg / kg (50 ml / kg) przez 5 dni wynosił 42,03% w grupie kontrolnej (grupa nieleczona).
Kiedy szczury były karmione masą ciała 5 mg / kg, kwas ursolowy powodował niepłodność poprzez hamowanie spermatogenezy. W szczególności przerywa most między komórkami, które mają stać się plemnikami, a następnie uszkodzone komórki gromadzą się, tworząc symbionty w kanalikach nasiennych związanych z niepłodnością męską. Ale nie wydaje się, aby powodował długotrwałe uszkodzenie jąder.
Jedno z badań wykazało, że kwas ursolowy może indukować śmierć komórek w komórkach śródbłonka, gdy stężenie przekracza 12,5um, a mechanizm śmierci jest związany z apoptozą; Pęknięcia nici DNA odnotowano po 6 godzinach inkubacji p53.
Małe dawki kwasu ursolowego (dieta 0,2%) podawano myszom z cukrzycą indukowanym przez streptozotocynę i pozbawionym receptora LDL. Stwierdzono, że kwas ursolowy może zmniejszyć nieodłączne zmiany w śródbłonku cukrzycowym o 53%. Sugeruje to, że ma działanie ochronne, ale niekoniecznie rehabilitacyjne. Ten efekt ochronny jest bardziej skuteczny niż 0,2% resweratrolu. Kwas ursolowy może również zmniejszyć migrację monocytów do śródbłonka, co jest uważane za odpowiedź zapalną.
W 50-100 μ W stężeniu M kwas ursolowy może działać jako płyn modelowy imitujący insulinę i działać na receptor w ciągu 10 μ M nie ma nieodłącznego efektu. Jednym z niewielu badań, które zwróciły uwagę na ostre działanie hipoglikemiczne kwasu ursolowego, było wstrzyknięcie 200 mg / kg, które może działać na receptory insuliny w tym zakresie.
Kwas ursolowy jest lekiem, który opiera się odpowiedzi genetycznej spowodowanej postem i pośredniczy w rozkładzie mięśni. Kiedy myszy były karmione 0,14% i 0,27% masy (całkowite spożycie nieznane), kwas ursolowy był w stanie zapobiec rozkładowi mięśni poprzez sygnały genetyczne przeciwne do tych, które pośredniczą w rozkładzie mięśni. Może zwiększać stres mięśni szkieletowych poprzez zwiększenie transkrypcji genów anabolicznych, w szczególności transkrypcji IGF-1. Wydaje się, że nie zwiększa ekspresji IGF-1 w tkance tłuszczowej, co wskazuje, że aktywność ta jest specyficzna dla mięśni szkieletowych. Synteza ta została powtórzona in vitro, wykazując akumulację białka i zwiększenie wielkości komórek mięśniowych, ale nie wpływa na różnicowanie komórek mięśniowych.
Jedno z badań wykazało, że kwas ursolowy może indukować śmierć komórek w komórkach śródbłonka, gdy stężenie przekracza 12,5um, a mechanizm śmierci jest związany z apoptozą; Pęknięcia nici DNA odnotowano po 6 godzinach inkubacji p53. Pęknięcia nici DNA obserwowano później u myszy z niedoborem ApoE, gdy 10 um lub 30 umkwas ursolowyzostał dodany do wody.
Xi'an Haoze Biology jest profesjonalnym dostawcą suplementów diety, ekstraktów roślinnych, proszku owocowego i warzywnego, dodatków do żywności, surowców kosmetycznych itp., Z zapewnieniem jakości, konkurencyjnymi cenami i zadowoleniem klienta jako zasadą. Jeśli masz jakieś wymaganiakwas ursolowylub innego produktu, prosimy o przesłanie wiadomości e-mail na adres:haozebio2014@gmail.com